序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一个种内源性基础代谢物，主要的在病源体袭扰时由巨噬癌生殖细胞和中性化粒癌生殖细胞呈现。Tau-Cl求该拥有防菌和抵抗毒效果，但其在抵抗毒先天性免疫力发生反应中的到底效果尚不知道。

2025年1月，山西大学专业赵伟销售团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱微生物为该研究成果提供了血清质表达质谱论文检测功能。

简体中文问题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

的影响细胞：10.7 （2025.01）

投资者组织：山东大学

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拜谱供应技术性：蛋白质修饰质谱拜谱生物

能力自驾路线：

PART.01

科学研究结果显示

Tau-Cl治理和改善IFN-β表明 深入分析挖掘，病毒是什么皮肤感染大会主持词调肿瘤细胞内Tau-Cl的的水平。Tau-Cl按照提高网站IRF3的阳极氧化突显（Cys222和Cys371），克制IRF3的磷碱化和核转位，所以阻挡IRF3和IFN-β开机启动子区域性的紧密联系，决定性克制I型干扰信号素的带来。 Tau-Cl力促病毒样本重命名 Tau-Cl不单单压制了I型不干扰素的会产生，还催进了细菌在体內和身体的复制到。调查取决于，Tau-Cl净化处理的小鼠在细菌病毒是什么后症状出更为严重的抗体生殖细胞侵润性和极高的细菌载量。 Tau-Cl诱导型IRF3空气氧化以调节其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS阐述。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl克制IRF3更改密码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

原创文章总结ppt

Tau-Clwin7驱动了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化体现，这便是一个掌握I型干涉素转录的要素转录指数公式。Tau-Cl抑止IRF3的磷酸性体现和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β无法子区的紧密结合。因而，小编明确Tau-Cl是IRF3win7驱动的抗病性毒后天性体现的内源性抑止指数公式，并可以通过会影响宿主细胞微环保蕴含了病毒码的免疫力肇事逃逸共识机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β诞生中的功能构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱动物提供了蛋白酶质呈现质谱查测服务于。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、翻译资料后修饰语组、细胞代谢组学及其多个学联合技术产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

对比文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492